以下文章來源于藥智網(wǎng) ，作者觀禪聽夢小核酸藥物是近年來新藥研發(fā)關(guān)注度極高的一個(gè)領(lǐng)域，憑借其獨(dú)特的技術(shù)特點(diǎn)，為滿足尚未滿足的臨床需求提供了一個(gè)重要的研究方向，尤其是針對數(shù)量龐雜的罕見病領(lǐng)域。然而，由于其技術(shù)要求高，國內(nèi)大部分藥企尚不能對其進(jìn)行常規(guī)程序的開題立項(xiàng)，本文就其技術(shù)特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)，以期對行業(yè)同仁有所幫助。小核酸藥物概念RNA干擾（RNA interference，RNAi）是指小RNA（sma
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言由于有效載荷、連接子和偶聯(lián)方法的改進(jìn)，抗體偶聯(lián)藥物（ADC）的發(fā)展在過去十年中取得了顯著進(jìn)展。特別是，連接子設(shè)計(jì)在調(diào)節(jié)ADC在體循環(huán)中的穩(wěn)定性和腫瘤中的有效載荷釋放效率方面起著關(guān)鍵作用，從而影響ADC的藥代動(dòng)力學(xué)（PK）、療效和毒性特征。一些關(guān)鍵的連接子參數(shù)，如偶聯(lián)化學(xué)、連接子長度和連接子空間位阻都會對ADC藥物的PK和功效產(chǎn)生影響。理想的連接子應(yīng)在循環(huán)系統(tǒng)中保持穩(wěn)定，并在腫瘤中釋
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言在腫瘤免疫治療中，免疫系統(tǒng)主要誘導(dǎo)細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的細(xì)胞溶解作用來抑制疾病的進(jìn)展。然而，腫瘤微環(huán)境中的CD8+T細(xì)胞往往因?yàn)槌掷m(xù)的抗原刺激，發(fā)生耗竭。耗竭的CD8+T細(xì)胞持續(xù)存在，但逐漸失去其效應(yīng)器功能、細(xì)胞毒性和增殖能力，導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能低下。耗盡的CD8 T細(xì)胞通常表達(dá)一整套抑制性免疫檢查點(diǎn)受體（ICR），由同源配體觸發(fā)，通過下游信號通路調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)。在耗竭的CD8+T細(xì)胞中
目前，我們對人體免疫系統(tǒng)的認(rèn)識仍然存在片面性，比如許多具有臨床重要性的免疫受體已被視為“孤兒”，它們的配體仍未被發(fā)現(xiàn)；又比如我們的研究方法仍局限于單個(gè)受體，缺乏系統(tǒng)地表征整個(gè)細(xì)胞表面蛋白質(zhì)組的吞吐量，諸如此類的問題。我們都知道，人體免疫系統(tǒng)由分布在全身循環(huán)的細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)組成，這就迫切地需要產(chǎn)生真正系統(tǒng)級的免疫細(xì)胞功能全方位互作視圖。2022年8月3日，Nature發(fā)布了一項(xiàng)最新研究，劍橋大學(xué)、約克大學(xué)
前言ADC藥物是一類極具潛力的抗腫瘤藥物，正處于快速發(fā)展中，雖已有14個(gè)ADC正式獲批，但ADC結(jié)構(gòu)復(fù)雜，開發(fā)和優(yōu)化新的ADC藥物仍是一項(xiàng)不小的挑戰(zhàn)。研究ADC藥物的“構(gòu)效關(guān)系”、了解ADC藥物療效/安全性與ADC改造之間的內(nèi)在聯(lián)系，將有利于指導(dǎo)和加速ADC藥物開發(fā)。作者 | betaloc腫瘤相關(guān)抗原HER2在近30%的乳腺癌及部分實(shí)體瘤中高表達(dá)，是重要的腫瘤藥物開發(fā)靶點(diǎn)。HER2單抗trast
以下文章來源于生物制藥小編 ，作者清風(fēng)Linker-drug (LD) 與抗體的偶聯(lián)是產(chǎn)生ADC和確定ADC關(guān)鍵質(zhì)量屬性的關(guān)鍵步驟，其可以從根本上改變ADC的藥代動(dòng)力學(xué)和治療指數(shù)。目前超過95%的ADC基于兩種偶聯(lián)技術(shù)：半胱氨酸烷基化或賴氨酸?；Ｇ笆畟€(gè)獲批的ADC中有7個(gè)基于半胱氨酸偶聯(lián)(Adcetris、Polivy、Padcev、Enhertu、Trodelvy、Blenrep和ZynLon
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