轉(zhuǎn)自小藥說藥 前言 嵌合抗原受體（CARs）T細(xì)胞進(jìn)行過繼免疫治療是改善癌癥患者預(yù)后的一種非常有前景的方法。雖然CAR-T細(xì)胞血液系統(tǒng)惡性腫瘤很有效，但克服實體瘤依然困難重重，需要提高這種治療方法的療效。目前，有幾種方法可以提高CAR-T細(xì)胞的抗腫瘤活性，包括靶向多種抗原；提高T細(xì)胞的增殖/持久性；增強(qiáng)腫瘤部位的歸巢以及使CAR-T細(xì)胞對免疫抑制腫瘤微環(huán)境（TME）產(chǎn)生抵抗。通過轉(zhuǎn)基因表達(dá)細(xì)胞
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言急性髓系白血?。ˋML）和骨髓增生異常綜合征（MDS）仍然是一種未得到滿足的臨床需求。根據(jù)修訂的國際預(yù)后評分量表（IPSS-R），高風(fēng)險的MDS和具有不利特征的AML的預(yù)后仍然令人沮喪，這些不利特征包括年齡、既往髓系疾病、不良遺傳風(fēng)險和并發(fā)基因突變。事實上，具有極高IPSS-R風(fēng)險的MDS患者的中位總生存期（OS）僅為0.8年，而年輕患者的新發(fā)AML患者的五年生存率為40%，大于7
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言抗體偶聯(lián)藥物(ADC)是由靶向特異性抗原的單克隆抗體與小分子細(xì)胞毒性藥物通過連接子鏈接而成,兼具傳統(tǒng)小分子化療的強(qiáng)大殺傷效應(yīng)及抗體藥物的腫瘤靶向性。ADC由三個主要部分組成：負(fù)責(zé)選擇性識別癌細(xì)胞表面抗原的抗體，負(fù)責(zé)殺死癌細(xì)胞的藥物有效載荷，以及連接抗體和有效載荷的連接子。ADC對抗原的識別導(dǎo)致ADC通過內(nèi)吞途徑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過溶酶體降解后，有效載荷以生物活性形式釋放并發(fā)揮作用，導(dǎo)致
轉(zhuǎn)自 閑談 Immunology 個2009年，研究人員首次在小鼠模型中描述了虛擬記憶T細(xì)胞（TVM），將其描述為CD8+T細(xì)胞的一個特異性半分化亞群，未經(jīng)歷抗原刺激，并具有中樞記憶表型特征。小鼠中發(fā)現(xiàn)的表型為：CD44hi CD62L+ CD49dlow；后續(xù)在人體中發(fā)現(xiàn)的表型為CD45RA+殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（KIR）/NKG2A+。TVM的起源、活化、效應(yīng)功能作為人體中一種KIR+CD
引言轉(zhuǎn)錄因子EB(TFEB)是堿性螺旋-環(huán)-螺旋亮氨酸拉鏈轉(zhuǎn)錄因子MiT/TFE家族的成員。MiT/TFE家族成員在很多細(xì)胞過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，特別是自噬-溶酶體生物發(fā)生、細(xì)胞能量穩(wěn)態(tài)和代謝過程。在脊椎動物中，MiT/TFE轉(zhuǎn)錄因子家族由四個進(jìn)化上保守的成員組成：TFEB、MITF、TFEC和TFE3(圖1)。作者 | Ting圖1 原始后生動物中 MiT/TFE 蛋白及其同源物的域結(jié)構(gòu)TFEB1
前言目前免疫療法主要專注于保持T細(xì)胞活性，如PD-1/PD-L1和CTLA-4阻斷，在腫瘤免疫治療中取得了前所未有療效。然而，免疫系統(tǒng)中一個以前未被深入探索的組分自然殺傷(NK)細(xì)胞正走在免疫治療嘗試的前沿。在這篇文章中，我們討論了NK細(xì)胞在當(dāng)前免疫治療中的作用，總結(jié)了癌癥治療中利用NK細(xì)胞的細(xì)胞治療方法。并強(qiáng)調(diào)了NK細(xì)胞介導(dǎo)的治療將成為下一波癌癥免疫治療的主要目標(biāo)。作者 | DiscoveryN
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