撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文轉自生物世界眾所周知，多細胞生物在發(fā)育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學 Brent. R. Stockwell 實驗室發(fā)現(xiàn)的一種鐵依賴性的新型細胞程序
小細胞肺癌SCLC是一種難治、預后差的肺癌亞型，約占肺癌的15％，其特征是快速生長和早期擴散，絕大多數(shù)患者在診斷時已經(jīng)處于IV期或廣泛期（ES）。ES-SCLC一線標準化療方案療效有限，而一線免疫+化療聯(lián)合療法可以顯著延長患者生存期（中位總生存期OS：12.9個月VS 10.5個月）。但是隨著用藥線數(shù)的增加，患者的生存期不斷降低（1L mOS為12-13個月；2L mOS為約為8.5個月；3L+
以下文章來源于藥渡 ，作者-7℃ADC（Antibody Drug Conjugate）是將細胞毒藥物連接到靶向腫瘤的單克隆抗體而構成的復合體，其結合了靶向藥物和化療藥物的特點，可實現(xiàn)精準治療。ADC 藥物的概念早在1900 年就被提出，然而受技術限制長期停留于理論層面。1990-2000 年間，單抗藥物獲得廣泛的臨床應用，降低了開發(fā)ADC 藥物的障礙。圖1 ADC藥物發(fā)展歷史1ADC藥物具備獨特
轉自小藥說藥前言自近30年前發(fā)現(xiàn)以來，IL-17已成為保護宿主免受粘膜感染的關鍵細胞因子，同時也是多種自身免疫和炎癥疾病的主要致病細胞因子和藥物靶點。IL-17家族包括六個成員（IL-17A至IL-17F），它們通過IL-17受體（IL-17 Ra至IL-17 Re）介導其生物學功能。最初，人們發(fā)現(xiàn)分泌IL-17的CD4+T細胞（Th17）細胞是這種細胞因子的主要來源?，F(xiàn)在我們知道，CD8+T細胞
以下文章來源于生物制藥小編 ，作者清風PROTACs已被用于降解感興趣的蛋白靶標。與小分子抑制劑相比，PROTAC可以降解細胞內的任何蛋白質，包括不可成藥的靶點，如轉錄因子和支架蛋白。盡管前景看好，但傳統(tǒng)的PROTAC通常表現(xiàn)出不利的藥代動力學，并且缺乏腫瘤特異性，這可能會由于它們在正常組織中的非特異性分布而導致全身毒性。因此，實現(xiàn)腫瘤特異性遞送并增強PROTAC的抗腫瘤效力仍然是一個巨大的挑戰(zhàn).
轉自小藥說藥 前言 嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）是經(jīng)過基因改造，在其表面表達合成CAR分子的T淋巴細胞。CAR分子賦予T淋巴細胞識別細胞表面靶抗原的能力，并對表達這些抗原的細胞介導特異性細胞毒性。通常，單克隆抗體的單鏈抗體片段（scFv）被用作CARs的抗原靶向結構域。到目前為止，已有6種CAR-T療法得到了批準，其中5種CAR-T產(chǎn)品的抗原識別域均基于scFv，只有ciltacabtagen
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